Vitamin K1 & Vitamin K2 und ihre wichtigen Aufgaben im Körper
Vitamin K – ein unterschätztes Schlüsselvitamin
Vitamin K – dazu gehört Vitamin K1 und Vitamin K2– gehört zu den fettlöslichen Vitaminen und zählt zu den Nährstoffen, deren Bedeutung lange Zeit stark unterschätzt wurde. Während viele Vitamine vor allem als „Bausteine“ wirken, erfüllt Vitamin K eine andere, deutlich subtilere Aufgabe: Es ist ein Steuer- und Aktivierungsvitamin. Es entscheidet nicht darüber, ob bestimmte Prozesse im Körper stattfinden, sondern wie sinnvoll und an welchem Ort sie ablaufen.
Ursprünglich wurde Vitamin K fast ausschließlich mit der Blutgerinnung in Verbindung gebracht. Tatsächlich verdankt es sogar seinen Namen dem deutschen Wort „Koagulation“. Diese Funktion ist real und lebenswichtig – sie stellt jedoch nur einen Teil der Gesamtwirkung dar. Moderne Forschung zeigt sehr deutlich, dass Vitamin K weit über die Blutgerinnung hinaus eine zentrale Rolle für die langfristige Gesundheit spielt.
Vitamin K ist entscheidend an der Aktivierung spezieller Eiweiße beteiligt, die im Körper bereits vorhanden sind, ohne jedoch ohne Vitamin K ihre Funktion erfüllen zu können. Man kann sich das vorstellen wie einen Motor mit eingebautem Schlüssel: Alles ist vorhanden, aber ohne das richtige Signal bleibt das System wirkungslos. Vitamin K liefert genau dieses Signal.
Besonders relevant ist Vitamin K für den Kalziumstoffwechsel, die Knochenstabilität, den Schutz der Blutgefäße vor Verkalkung, die Zahngesundheit und vermutlich auch für bestimmte Prozesse im Gehirn und im Energiestoffwechsel der Zellen. Seine Wirkung entfaltet es dabei nie isoliert, sondern immer im Zusammenspiel mit anderen Mikronährstoffen – allen voran Vitamin D und Magnesium.
Ein zentraler Punkt, der häufig übersehen wird: Vitamin K reguliert nicht die Menge an Kalzium im Körper, sondern dessen Verteilung. Und genau hier liegt das Problem moderner Ernährung und Supplementierung. Kalzium und Vitamin D werden häufig isoliert zugeführt, während Vitamin K – insbesondere Vitamin K2 – fehlt. Das kann langfristig dazu führen, dass Kalzium zwar im Blut vorhanden ist, aber nicht dort ankommt, wo es gebraucht wird.
Vitamin K wirkt also nicht spektakulär oder kurzfristig spürbar. Seine Bedeutung zeigt sich vor allem langfristig: in stabilen Knochen, elastischen Gefäßen und einem ausgeglichenen Mineralstoffhaushalt. Gerade deshalb ist es eines der wichtigsten Vitamine für Prävention – und gleichzeitig eines der am meisten missverstandenen.
Vitamin K wirkt im Hintergrund, aber tiefgreifend. Es entscheidet nicht über schnelle Effekte, sondern über langfristige Ordnung im Körper. Dort, wo Mineralstoffe fehlgeleitet Schaden anrichten können, sorgt Vitamin K für Struktur, Richtung und Schutz. Gerade weil seine Wirkung nicht sofort spürbar ist, wird seine Bedeutung häufig unterschätzt – dabei ist es eines der zentralen Vitamine für gesunde Alterungsprozesse.
Die Unterschiede zwischen Vitamin K1, K2 und K3
Wenn von „Vitamin K“ gesprochen wird, entsteht schnell der Eindruck, es handle sich um einen einzigen Stoff mit klar definierter Wirkung. Tatsächlich ist Vitamin K jedoch ein Überbegriff für mehrere chemisch verwandte, aber funktionell sehr unterschiedliche Substanzen.
Genau hier beginnt ein Großteil der Verwirrung – sowohl in der öffentlichen Kommunikation als auch in medizinischen Empfehlungen.
Vitamin K1 – der Gerinnungsspezialist
Vitamin K1, auch Phyllochinon genannt, kommt überwiegend in grünem Blattgemüse vor. Seine Hauptaufgabe liegt in der Leber, wo es an der Aktivierung bestimmter Blutgerinnungsfaktoren beteiligt ist. Diese Funktion ist essenziell für das Überleben – ohne sie würde selbst eine kleine Verletzung gefährlich werden.
Die Wirkung von Vitamin K1 ist dabei kurzfristig und lokal begrenzt. Es verbleibt überwiegend in der Leber und steht dem Körper nur für eine relativ kurze Zeit zur Verfügung. Für andere Gewebe wie Knochen, Gefäße oder Zähne spielt Vitamin K1 nur sehr eine untergeordnete Rolle.
Man könnte sagen:
Vitamin K1 sorgt dafür, dass Blut gerinnen kann – aber nicht dafür, dass Kalzium richtig eingesetzt wird.
Vitamin K2 – der systemische Regulator
Vitamin K2, auch Menachinon genannt, ist funktionell das deutlich vielseitigere Vitamin K. Es kommt in fermentierten Lebensmitteln sowie in tierischen Produkten vor und existiert in verschiedenen Unterformen, die sich vor allem in ihrer Wirkdauer unterscheiden.
Im Gegensatz zu K1 wirkt Vitamin K2 nicht nur in der Leber, sondern im gesamten Körper. Es gelangt in Knochen, Gefäße, Zähne und andere Gewebe und übernimmt dort eine zentrale Steuerfunktion. Seine Hauptaufgabe besteht darin, kalziumabhängige Proteine zu aktivieren, die darüber entscheiden, ob Kalzium sinnvoll eingebaut oder fehlgeleitet abgelagert wird.
Während Vitamin K1 also primär für die akute Blutstillung zuständig ist, kümmert sich Vitamin K2 um die langfristige Struktur und Stabilität des Körpers. Genau deshalb ist es für Knochen- und Gefäßgesundheit so entscheidend – und genau deshalb kann es nicht einfach durch Vitamin K1 ersetzt werden.
Vitamin K3 – ein Sonderfall aus der Vergangenheit
Vitamin K3, auch Menadion genannt, ist eine synthetische Form von Vitamin K. Sie kommt in der Natur nicht vor und wurde früher aufgrund ihrer Stabilität eingesetzt. Heute weiß man, dass Vitamin K3 potenziell toxisch wirken kann und mit Nebenwirkungen verbunden ist.
Aus diesem Grund ist Vitamin K3 für die menschliche Supplementierung nicht zugelassen und spielt in der modernen Ernährungsmedizin keine sinnvolle Rolle mehr. Für Aufklärung ist es dennoch wichtig, es zu erwähnen – allein um klarzustellen, dass nicht jede Form von „Vitamin K“ automatisch sicher oder sinnvoll ist.
Der Kalziumstoffwechsel – verständlich und logisch erklärt
Kalzium ist ein lebenswichtiger Mineralstoff. Er wird für stabile Knochen und Zähne benötigt, für die Muskelarbeit, für die Reizweiterleitung und für zahlreiche Stoffwechselprozesse. Gleichzeitig ist Kalzium ein Stoff, der dem Körper schaden kann, wenn er nicht kontrolliert eingesetzt wird. Deshalb unterliegt der Kalziumstoffwechsel einer sehr präzisen Regulation.
Zunächst sorgt Vitamin D dafür, dass Kalzium aus dem Darm in den Blutkreislauf aufgenommen werden kann. Damit ist jedoch nur der erste Schritt erledigt. Das Kalzium befindet sich nun im Blut – aber es ist noch nicht dort, wo es gebraucht wird.
An dieser Stelle kommen spezielle kalziumbindende Eiweiße ins Spiel. Man kann sie sich gut wie kleine Transporter vorstellen, die Kalzium aufnehmen und gezielt weiterleiten. Zwei dieser Eiweiße sind dabei besonders wichtig: Osteocalcin und das Matrix-Gla-Protein (MGP).
Osteocalcin ist der Transporter, der Kalzium in die Knochen und Zähne bringt. Damit dieser Transporter arbeitsfähig ist, muss er durch Vitamin K aktiviert werden. Erst dann kann Kalzium stabil in die Knochenmatrix eingebaut werden.
Das Matrix-Gla-Protein, kurz MGP, erfüllt die gegenteilige, aber ebenso wichtige Aufgabe. Es sorgt dafür, dass Kalzium nicht in den Blutgefäßen und Weichteilen abgelagert wird. Auch dieses Schutzprotein ist ohne Aktivierung durch Vitamin K funktionslos.
Vitamin K – insbesondere Vitamin K2 – wirkt hier wie der Aktivierungsschlüssel für diese Transporter. Fehlt Vitamin K2, sind Osteocalcin und MGP zwar vorhanden, bleiben jedoch inaktiv. Das Kalzium kann dann nicht gezielt verteilt werden und verbleibt länger im Blut oder lagert sich unspezifisch ab.
Die Kalziumaufnahme selbst ist dabei selten das eigentliche Problem. Entscheidend ist vielmehr, ob ausreichend aktivierte Transport-Eiweiße zur Verfügung stehen, um das Kalzium sinnvoll zu verteilen und Schaden zu vermeiden.
Vitamin K, Blutgerinnung, Faktor-V-Leiden und Gerinnungshemmer – Differenzierung statt Angst
Vitamin K wird in der medizinischen Praxis häufig stark vereinfacht dargestellt. Viele Patientinnen und Patienten hören früher oder später den warnenden Satz: „Vitamin K macht das Blut dick.“ Dieser Satz hält sich hartnäckig, ist jedoch biochemisch nicht korrekt und trägt wesentlich zur Verunsicherung bei.
Vitamin K ist nicht dafür da, Blut pauschal „dicker“ zu machen. Seine Aufgabe besteht vielmehr darin, die Blutgerinnung überhaupt erst regulierbar zu machen. Vor allem Vitamin K1 spielt hierbei eine zentrale Rolle, da es in der Leber an der Aktivierung bestimmter Gerinnungsfaktoren beteiligt ist.
Vitamin K1 reguliert die Blutgerinnung, indem es Gerinnungsfaktoren aktivierbar macht. Dadurch kann die Gerinnung bedarfsgerecht stattfinden – weder unkontrolliert verstärkt noch unzureichend.
Diese Differenzierung ist entscheidend. Ohne Vitamin K1 ist das Gerinnungssystem nicht fein steuerbar. Blutungen können schlechter gestoppt werden, gleichzeitig kann es zu instabilen und unkoordinierten Gerinnungsprozessen kommen. Vitamin K1 wirkt damit nicht als „Gerinnungstreiber“, sondern als Teil eines kontrollierten Regulationssystems.
Vitamin K2 unterscheidet sich hiervon deutlich. Es wirkt überwiegend außerhalb der Leber und ist kaum an der klassischen Blutgerinnung beteiligt. Seine Hauptaufgabe liegt in der Aktivierung kalziumabhängiger Transport-Eiweiße wie Osteocalcin und Matrix-Gla-Protein (MGP), die Kalzium gezielt in Knochen einbauen und gleichzeitig Gefäße vor Verkalkung schützen. Damit nimmt Vitamin K2 eine zentrale Rolle im Spannungsfeld zwischen Knochengesundheit und Gefäßschutz ein.
Gerade hier zeigt sich ein Zusammenhang, der lange übersehen wurde: Menschen mit nachlassender Knochendichte weisen häufig gleichzeitig eine zunehmende Gefäßverkalkung auf. Dieses scheinbare Paradox lässt sich biochemisch erklären – durch eine fehlende oder unzureichende Kalziumlenkung, bei der Vitamin K2 eine Schlüsselrolle spielt.
Besonders sensibel wird das Thema bei genetischen Gerinnungsbesonderheiten wie Faktor-V-Leiden* oder bei Personen, die Gerinnungshemmer einnehmen. Hier entsteht oft der Eindruck, Vitamin K müsse grundsätzlich gemieden werden. Diese pauschale Schlussfolgerung ist jedoch nicht korrekt.
*Der Name „Faktor-V-Leiden“ wird häufig missverstanden: Er hat nichts mit „Leiden“ im Sinne von Krankheit oder Schmerz zu tun, sondern bezieht sich auf die niederländische Stadt Leiden, in der diese Gerinnungsvariante erstmals beschrieben wurde.
Faktor-V-Leiden und Vitamin K – was bedeutet das konkret?
Der Begriff Faktor-V-Leiden bezeichnet eine genetische Variante des Gerinnungsfaktors V, die bei einem Teil der Bevölkerung vorkommt. Dabei ist die Regulation der Blutgerinnung verändert, sodass die Gerinnung langsamer abgeschaltet wird als üblich. Das kann – je nach Ausprägung und individueller Situation – mit einem erhöhten Thromboserisiko einhergehen.
Wichtig ist dabei eine grundlegende Klarstellung:
Faktor-V-Leiden ist keine durch Vitamin K verursachte Störung. Die genetische Veränderung besteht unabhängig von der Vitamin-K-Versorgung.Im Zusammenhang mit Vitamin K entsteht dennoch häufig Unsicherheit, da Vitamin K für die Aktivierung bestimmter Gerinnungsfaktoren benötigt wird. Hier ist eine Differenzierung entscheidend.
Vitamin K – insbesondere Vitamin K1 – ist notwendig, damit Gerinnungsfaktoren überhaupt funktionsfähig sind. Es sorgt jedoch nicht dafür, dass die Gerinnung automatisch „zu stark“ wird. Vielmehr ermöglicht Vitamin K eine regulierte Gerinnungsreaktion. Auch bei Faktor-V-Leiden ist Vitamin K nicht der Auslöser einer Übergerinnung, sondern Teil des normalen Regulationssystems.
Entscheidend ist außerdem die Unterscheidung zwischen Vitamin K1 und Vitamin K2.
Während Vitamin K1 primär in der Leber wirkt und an der Aktivierung der klassischen Gerinnungsfaktoren beteiligt ist, entfaltet Vitamin K2 seine Wirkung überwiegend außerhalb der Leber – insbesondere im Knochen- und Gefäßsystem. Vitamin K2 spielt daher keine zentrale Rolle in der Auslösung einer Thrombose.Für Menschen mit Faktor-V-Leiden bedeutet das:
Vitamin K ist nicht grundsätzlich kontraindiziert. Kritisch sind vor allem starke Schwankungen in der Vitamin-K-Zufuhr oder die Einnahme von Vitamin-K-Antagonisten im Rahmen einer medikamentösen Gerinnungshemmung. In diesen Fällen ist eine stabile, ärztlich begleitete Situation entscheidend.Eine pauschale Vermeidung von Vitamin K – insbesondere von Vitamin K2 – ist aus heutiger Sicht nicht erforderlich, sondern sollte immer individuell betrachtet werden.
Zu den sogenannten Vitamin-K-Antagonisten gehören die Gerinnungshemmer aus der Gruppe der Cumarine, wie Phenprocoumon (Marcumar®, Falithrom®, Phenprogamma®) oder Warfarin (Coumadin®, Marevan®). Diese Medikamente hemmen gezielt den Vitamin-K-Kreislauf in der Leber und betreffen damit in erster Linie Vitamin K1. Die systemischen Wirkungen von Vitamin K2 außerhalb der Leber sind davon deutlich weniger betroffen.
Alle anderen Mittel zur Gerinnungshemmung – wie zum Beispiel ASS, die neuartigen Gerinnungshemmer, bekannt als NOAK oder DOAK (direkte orale Antikoagulantien), dazu gehören Apixaban (Eliquis), Dabigatran (Pradaxa), Edoxaban (Lixiana) und Rivaroxaban (Xarelto), sind keine Vitamin K Antagonisten. Diese sind kein Problem bei der Einnahme von Vitamin K2.
Auch bei bestehender medikamentöser Gerinnungshemmung zeigt sich in der Praxis häufig, dass eine konstante, gleichmäßige Vitamin-K-Zufuhr besser steuerbar ist als ein vollständiger Verzicht mit starken Schwankungen. Jede Supplementierung sollte hier jedoch anfangs engmaschiger kontrolliert werden, um die Dosierung individuell anzupassen.
Sicherheit, Verträglichkeit und Überdosierung von Vitamin K
Im Zusammenhang mit Vitamin K taucht immer wieder die Frage nach Sicherheit und möglicher Überdosierung auf. Diese Sorge ist nachvollziehbar, aber sie sollte differenziert betrachtet werden.
Für Vitamin K2 zeigt die aktuelle Datenlage eine sehr gute Verträglichkeit. In Studien wurden auch bei längerer Anwendung keine toxischen Effekte beschrieben. Vitamin K2 wirkt nicht akkumulativ im Sinne klassischer fettlöslicher Vitamine und zeigt bei gesunden Menschen kein bekanntes Überdosierungsrisiko.
Die Vorsicht im Umgang mit Vitamin K betrifft in erster Linie Personen, die Vitamin-K-antagonistische Gerinnungshemmer einnehmen. Hier geht es jedoch nicht um eine grundsätzliche Gefährlichkeit von Vitamin K, sondern um die notwendige therapeutische Steuerung innerhalb eines bestehenden Medikationsschemas.
Wichtig ist daher die klare Unterscheidung:
- Für gesunde Menschen gilt Vitamin K2 als sicher und gut verträglich.
- Bei bestehender Gerinnungshemmung oder bekannten Gerinnungsstörungen sollte anfangs sehr engmaschig kontrolliert werden.
Diese Differenzierung verhindert sowohl unnötige Angst als auch unkritische Pauschalisierungen.
Exkurs: Darmflora und körpereigene
Vitamin-K-Produktion – warum sie oft überschätzt wirdImmer wieder liest oder hört man den Satz, der Körper könne Vitamin K „selbst herstellen“, da bestimmte Darmbakterien dazu in der Lage seien. Diese Aussage ist nicht falsch, aber sie ist unvollständig und in der Praxis häufig irreführend.
Tatsächlich können einige Darmbakterien Vitamin-K-Formen bilden, vor allem bestimmte Varianten von Vitamin K2. Diese körpereigene Produktion ist jedoch stark abhängig vom Zustand der Darmflora und unterliegt großen individuellen Schwankungen. Sie ist weder konstant noch zuverlässig.
Hinzu kommt ein entscheidender Punkt: Ein Teil des im Darm gebildeten Vitamins K wird im Dickdarm produziert – einem Abschnitt, in dem die Aufnahme fettlöslicher Vitamine nur eingeschränkt möglich ist. Das bedeutet, dass nicht jede gebildete Menge dem Körper auch tatsächlich zur Verfügung steht.
In der Praxis zeigt sich daher, dass die körpereigene Vitamin-K-Produktion häufig nicht ausreicht, um jene Prozesse zuverlässig zu unterstützen, die langfristig für Knochenstabilität und Gefäßschutz entscheidend sind. Besonders deutlich wird dies bei Menschen mit:
- gestörter Darmflora
- vorausgegangener oder wiederholter Antibiotika-Einnahme
- chronischen Darmerkrankungen
- entzündlichen oder metabolischen Belastungen
Gerade in diesen Situationen kann nicht davon ausgegangen werden, dass der Vitamin-K-Bedarf allein über die Darmflora gedeckt wird. Die Annahme einer „automatischen Eigenversorgung“ vermittelt daher eine trügerische Sicherheit.
Für das Gesamtverständnis ist wichtig: Die Darmflora kann zur Vitamin-K-Versorgung beitragen, sie ersetzt jedoch keine gezielte Zufuhr über Ernährung oder – bei Bedarf – Supplementierung, insbesondere wenn es um Vitamin K2 und seine systemischen Aufgaben geht.
Wichtig ist zudem das Zusammenspiel mit Vitamin D. Vitamin D sorgt für die Aufnahme von Kalzium, Vitamin K – insbesondere K2 – für dessen sichere Verteilung. Fehlt dieser zweite Schritt, kann ein Ungleichgewicht entstehen, das langfristig eher schadet als nützt.
Vitamin D und Vitamin K – gemeinsam gedacht statt isoliert
Vitamin D und Vitamin K werden in der Praxis häufig getrennt betrachtet, obwohl sie funktionell eng miteinander verbunden sind. Vitamin D sorgt dafür, dass Kalzium aus dem Darm aufgenommen und dem Körper zur Verfügung gestellt wird. Damit ist jedoch nur der erste Schritt im Kalziumstoffwechsel abgedeckt.
Vitamin K – insbesondere Vitamin K2 – übernimmt den zweiten, ebenso entscheidenden Schritt: die gezielte Verteilung dieses Kalziums. Erst durch die Aktivierung kalziumabhängiger Transport-Eiweiße wird sichergestellt, dass Kalzium dort eingebaut wird, wo es benötigt wird, und nicht dort verbleibt, wo es langfristig Schaden anrichten kann.
In den letzten Jahren hat sich zunehmend gezeigt, dass eine isolierte Betrachtung von Vitamin D zu kurz greift. Eine gute Vitamin-D-Versorgung ohne ausreichende Vitamin-K-Versorgung kann langfristig zu einem Ungleichgewicht führen, bei dem zwar Kalzium aufgenommen wird, die notwendige Regulation jedoch fehlt.
Daraus ergibt sich kein Warnsignal gegen Vitamin D, sondern ein Plädoyer für ein systemisches Verständnis:
Vitamin D und Vitamin K erfüllen unterschiedliche Aufgaben – ihre Wirkung entfaltet sich jedoch erst im Zusammenspiel.
Vitamin K2 ist nicht gleich Vitamin K2 – MK-4 und MK-7
Wenn über Vitamin K2 gesprochen wird, bleibt häufig unerwähnt, dass es sich dabei nicht um eine einzelne Substanz handelt. Vitamin K2 liegt in verschiedenen Unterformen, den sogenannten Menachinonen, vor. Für die menschliche Gesundheit sind dabei vor allem MK-4 und MK-7 von Bedeutung.
MK-4 kommt überwiegend in tierischen Lebensmitteln vor und kann im Körper aus Vitamin K1 umgewandelt werden. Es wirkt vergleichsweise kurzzeitig und wird schnell wieder abgebaut. MK-4 findet sich vor allem in bestimmten Geweben wie Gehirn, Bauchspeicheldrüse und Fortpflanzungsorganen. Seine Wirkung ist stark zellbezogen und eher lokal.
MK-7 entsteht vor allem durch bakterielle Fermentation und kommt beispielsweise in fermentierten Lebensmitteln vor. Es zeichnet sich durch eine deutlich längere Verweildauer im Blut aus. Dadurch steht MK-7 den kalziumregulierenden Transport-Eiweißen über einen längeren Zeitraum zur Verfügung. Genau deshalb wird MK-7 in vielen Studien mit positiven Effekten auf Knochenstabilität und Gefäßgesundheit in Verbindung gebracht.
Diese Unterschiede sind entscheidend für das Verständnis der Studienlage. Während MK-4 sehr schnell wieder aus dem Blut verschwindet, ermöglicht MK-7 eine gleichmäßigere und kontinuierlichere Aktivierung von Osteocalcin und Matrix-Gla-Protein. Das erklärt, warum viele der langfristigen Beobachtungsstudien zur Gefäßverkalkung und Knochengesundheit speziell auf MK-7 Bezug nehmen.
Wichtig ist dabei: Beide Formen haben ihre physiologische Berechtigung. Sie wirken nicht gegeneinander, sondern unterschiedlich. Problematisch wird es erst, wenn Vitamin K2 pauschal betrachtet wird, ohne diese Unterschiede zu berücksichtigen.
Vitamin K2 MK-7: Warum die all-trans-Form entscheidend ist
Vitamin K2 in der Form MK-7 wird heute häufig im Zusammenhang mit Knochen- und Gefäßgesundheit diskutiert. Was dabei jedoch oft unbeachtet bleibt, ist ein entscheidender qualitativer Unterschied: MK-7 kann in verschiedenen räumlichen Anordnungen vorliegen, sogenannten Isomeren. Für die biologische Wirksamkeit ist diese Unterscheidung von zentraler Bedeutung.
Bei MK-7 handelt es sich dabei um sogenannte geometrische Isomere. Man unterscheidet vor allem zwischen der all-trans-Form und verschiedenen cis-Formen. Die chemische Zusammensetzung ist identisch, die räumliche Struktur des Moleküls jedoch unterschiedlich.
Die all-trans-Form entspricht der natürlichen, gestreckten Anordnung, wie sie auch in fermentierten Lebensmitteln vorkommt. Nur diese Form passt zuverlässig in die vitamin-K-abhängigen Enzymsysteme des Körpers und kann kalziumabhängige Transport-Eiweiße wie Osteocalcin und Matrix-Gla-Protein effektiv aktivieren. Die positiven Effekte von MK-7, die in Studien beschrieben werden, beziehen sich überwiegend auf diese all-trans-Form.
Cis-Formen entstehen überwiegend im Zuge industrieller Herstellungs-, Reinigungs- und Verarbeitungsprozesse. Durch Hitze, Licht, oxidative Einflüsse oder chemische Aufarbeitung können sich Doppelbindungen im MK-7-Molekül umlagern. Die Folge ist eine veränderte räumliche Struktur, die biologisch deutlich schlechter oder gar nicht verwertbar ist. Cis-Isomere sind kein natürlicher Bestandteil hochwertiger, fermentationsbasierter MK-7-Quellen.
Für den Körper ist diese Strukturabweichung entscheidend. Cis-MK-7 wird nicht effizient in die aktive Form umgewandelt und kann die relevanten Transport-Eiweiße nur eingeschränkt oder überhaupt nicht aktivieren. Das bedeutet: Ein Produkt kann rechnerisch viel „MK-7“ enthalten, ohne dass diese Menge tatsächlich zur gewünschten biologischen Wirkung beiträgt.
Wichtig ist außerdem die Abgrenzung zu MK-4. Die Problematik unterschiedlicher Isomerformen betrifft im Wesentlichen MK-7. MK-4 besitzt eine andere chemische Struktur, bei der eine cis/trans-Isomerie keine relevante Rolle spielt.
Für die Bewertung von Vitamin-K2-Produkten bedeutet das: Nicht allein die Dosierung ist entscheidend, sondern auch die Strukturqualität des enthaltenen MK-7.
Vitamin K2 und Vitamin D – Bedarf und Dosierung im funktionellen Zusammenhang
Vitamin D und Vitamin K2 wirken im Kalziumstoffwechsel nicht unabhängig voneinander, sondern als funktionelles Duo. Vitamin D erhöht die Aufnahme von Kalzium aus dem Darm und damit die Menge an Kalzium, die dem Körper zur Verfügung steht. Je besser die Vitamin-D-Versorgung, desto mehr Kalzium gelangt in den Blutkreislauf.
Damit ist jedoch nur der erste Schritt abgedeckt. Denn Kalzium wirkt nicht automatisch dort, wo es gebraucht wird. Die sichere und zielgerichtete Verteilung dieses Kalziums ist Aufgabe von vitamin-K-abhängigen Transport-Eiweißen wie Osteocalcin und Matrix-Gla-Protein. Damit diese Eiweiße arbeitsfähig sind, benötigen sie Vitamin K – insbesondere Vitamin K2.
Aus diesem Zusammenhang ergibt sich eine wichtige Konsequenz:
Mit steigender Vitamin-D-Versorgung steigt auch der funktionelle Bedarf an Vitamin K2.
Die offiziellen Zufuhrempfehlungen für Vitamin K liegen je nach Quelle bei etwa 60–80 µg pro Tag. Diese Werte beziehen sich jedoch primär auf die Sicherstellung der Blutgerinnung und damit vor allem auf Vitamin K1. Sie berücksichtigen nicht den zusätzlichen Bedarf, der entsteht, wenn Vitamin D gezielt eingesetzt wird und vermehrt Kalzium verfügbar macht.
In Studien, die gezielt die Wirkung von Vitamin K2 – vor allem in der Form MK-7 – auf Knochen- und Gefäßparameter untersuchten, wurden daher häufig höhere Mengen eingesetzt. Typische Dosierungsbereiche lagen dabei bei:
- 45 µg MK-7 pro Tag als untere Schwelle, etwa in Studien zur Knochenstabilität
- 90–100 µg MK-7 pro Tag als häufig eingesetzter Bereich bei begleitender Vitamin-D-Zufuhr
- 180–200 µg MK-7 pro Tag bei erhöhtem funktionellem Bedarf, etwa im Rahmen von Studien zu Knochendichte oder Gefäßgesundheit
Diese Dosierungen dienten nicht der Blutgerinnung, sondern der Aktivierung vitamin-K-abhängiger Transport-Eiweiße außerhalb der Leber.
Dass viele Vitamin-D/K2-Kombiprodukte etwa 200 µg Vitamin K2 in der Form MK-7 enthalten, spiegelt genau diesen funktionellen Zusammenhang wider. Diese Menge orientiert sich nicht am Mindestbedarf für die Gerinnung, sondern an dem Ziel, bei erhöhter Vitamin-D-Wirkung eine ausreichende Kalziumlenkung sicherzustellen. Es handelt sich dabei also nicht um einen Zufallswert, sondern um eine praxisnahe Größenordnung aus Studien- und Erfahrungswerten.
Entscheidend ist dabei weniger eine starre Zahl als das Verhältnis:
Vitamin D stellt Kalzium bereit – Vitamin K2 sorgt dafür, dass der Körper verantwortungsvoll damit umgeht.
Vitamin K2 gilt in den genannten und auch höheren Dosierungsbereichen für gesunde Erwachsene als gut verträglich. Eine besondere Vorsicht ist lediglich bei Personen geboten, die Vitamin-K-antagonistische Gerinnungshemmer einnehmen oder bei denen bekannte Gerinnungsstörungen vorliegen. In diesen Fällen gehört jede Supplementierung individuell begleitet.
Studienlage zu Vitamin K – vom Gerinnungsvitamin zum Schutzfaktor
Über viele Jahrzehnte wurde Vitamin K fast ausschließlich über seine Rolle in der Blutgerinnung definiert. Entsprechend lag der wissenschaftliche Fokus auf Vitamin K1, der Leberfunktion und der Vermeidung von Blutungsrisiken. Andere Wirkungen blieben lange unbeachtet – nicht, weil sie nicht existierten, sondern weil sie nicht gezielt untersucht wurden.
Erst in den letzten rund 15 bis 20 Jahren begann sich dieses Bild zu verändern. Der Wendepunkt kam mit der Erkenntnis, dass Vitamin K nicht nur Gerinnungsfaktoren aktiviert, sondern auch eine ganze Gruppe kalziumabhängiger Eiweiße außerhalb der Leber. Damit rückte Vitamin K2 zunehmend in den Fokus der Forschung.
Vom Einzelfaktor zum Systemverständnis
Frühe Studien betrachteten Vitamin K isoliert und meist kurzfristig. Moderne Untersuchungen hingegen erfassen Zusammenhänge über Jahre hinweg und beziehen mehrere Systeme gleichzeitig ein. Dadurch wurde sichtbar, was zuvor übersehen wurde:
Ein Mangel an Vitamin K – insbesondere K2 – zeigt sich nicht akut, sondern schleichend. Die Folgen betreffen langfristige Strukturprozesse wie Knochenabbau und Gefäßverkalkung.
Parallel dazu wurde klar, dass Vitamin D zwar die Kalziumaufnahme steigert, aber ohne ausreichende Vitamin-K-Versorgung nicht automatisch zu besseren Ergebnissen führt. Diese Erkenntnis markiert einen entscheidenden Paradigmenwechsel: Nicht die Menge an Kalzium ist ausschlaggebend, sondern dessen Regulation.
Gefäßgesundheit und Verkalkung
Einer der wichtigsten Forschungsschwerpunkte der letzten Jahre betrifft die Rolle von Vitamin K2 beim Schutz der Blutgefäße. Beobachtungsstudien zeigen übereinstimmend, dass eine höhere Zufuhr von Vitamin K2 mit:
- geringerer Gefäßverkalkung
- besserer Elastizität der Gefäße
- niedrigerem Risiko für Herz-Kreislauf-Ereignisse
in Zusammenhang steht.
Besonders relevant ist hierbei die Aktivierung des Matrix-Gla-Proteins (MGP), das als natürlicher Schutzmechanismus gegen Kalziumablagerungen in den Gefäßwänden wirkt. Ohne Vitamin K bleibt dieses Protein inaktiv – selbst dann, wenn ausreichend Kalzium und Vitamin D vorhanden sind.
Interessanterweise zeigt Vitamin K1 diese Effekte auf die Gefäßgesundheit nicht in vergleichbarem Maße, was die funktionelle Trennung zwischen K1 und K2 weiter untermauert.
Knochengesundheit und Frakturrisiko
Auch im Bereich der Knochengesundheit hat sich das Verständnis deutlich erweitert. Während früher vor allem Kalzium und Vitamin D im Fokus standen, zeigen neuere Studien, dass Vitamin K2 eine zentrale Rolle bei der Qualität der Knochenmatrix spielt.
Aktiviertes Osteocalcin sorgt dafür, dass Kalzium stabil in den Knochen eingebaut wird. Studien weisen darauf hin, dass eine bessere Vitamin-K2-Versorgung mit:
- höherer Knochendichte
- geringerer Frakturrate
- besserer Knochenstruktur
assoziiert ist – insbesondere bei älteren Menschen.
Bemerkenswert ist dabei der Zusammenhang zwischen Osteoporose und Gefäßverkalkung: Zwei scheinbar gegensätzliche Prozesse, die biochemisch dieselbe Ursache haben können – eine gestörte Kalziumlenkung.
Herz-Kreislauf-Risiko und Gesamtmortalität
In großen populationsbasierten Untersuchungen zeigte sich, dass Vitamin K2 nicht nur einzelne Parameter beeinflusst, sondern mit einer insgesamt günstigeren Herz-Kreislauf-Prognose verbunden ist. Diese Effekte scheinen dosisabhängig und langfristig zu sein – ein weiterer Hinweis darauf, dass Vitamin K2 kein Akutvitamin, sondern ein Präventionsvitamin ist.
Auch hier gilt: Die Effekte sind nicht übertragbar von Vitamin K1 auf K2. Beide Vitamine erfüllen unterschiedliche Aufgaben, und nur Vitamin K2 zeigt diese systemischen Zusammenhänge.
Einordnung der heutigen Erkenntnisse
Die heutige Studienlage zeigt deutlich:
Vitamin K ist mehr als ein Gerinnungsvitamin. Vitamin K2 ist ein zentraler Regulator für Kalziumverteilung, Gefäßschutz und strukturelle Gesundheit. Die lange Fixierung auf Vitamin K1 erklärt, warum diese Zusammenhänge so spät erkannt wurden – nicht, warum sie falsch wären.
Was sich in den letzten 15 Jahren verändert hat, ist nicht das Vitamin, sondern unser Blick darauf.
Fazit: Vitamin K verstehen heißt Zusammenhänge verstehen
Vitamin K ist kein Randvitamin und kein kurzfristiger Problemlöser. Es ist ein Regulationsvitamin, dessen Bedeutung sich erst dann vollständig erschließt, wenn man Zusammenhänge betrachtet statt Einzelstoffe isoliert zu bewerten.
Die lange Fixierung auf die Blutgerinnung und auf Vitamin K1 hat dazu geführt, dass andere zentrale Wirkungen über Jahrzehnte übersehen wurden. Erst mit dem besseren Verständnis von Vitamin K2, von kalziumabhängigen Transport-Eiweißen und von langfristigen Strukturprozessen wurde sichtbar, welche Rolle Vitamin K tatsächlich im Körper spielt: nicht als Verstärker, sondern als Regulator.
Heute zeigt sich, dass viele scheinbar widersprüchliche Prozesse – wie Knochenschwund bei gleichzeitiger Gefäßverkalkung – biochemisch erklärbar sind, wenn die Kalziumlenkung gestört ist. Vitamin K2 nimmt dabei eine Schlüsselposition ein, weil es vorhandene Schutzmechanismen erst funktionsfähig macht.
Gleichzeitig ist eine differenzierte Betrachtung unverzichtbar. Vitamin K ist nicht gleich Vitamin K. Vitamin K1, K2 und ihre jeweiligen Wirkorte müssen klar voneinander unterschieden werden – ebenso wie gesunde Regulation und therapeutische Eingriffe bei Gerinnungsstörungen. Pauschale Aussagen, Angstformeln oder Vereinfachungen werden dieser Komplexität nicht gerecht.
Was sich in den letzten 15 Jahren verändert hat, ist nicht das Vitamin selbst, sondern unser Wissen darüber. Moderne Forschung betrachtet Vitamin K nicht mehr isoliert, sondern eingebettet in ein System aus Kalzium, Vitamin D, Transport-Eiweißen, Gefäßgesundheit und langfristiger Prävention.
Ein verantwortungsvoller Umgang mit Vitamin K bedeutet daher vor allem eines: Verstehen statt Vermeiden.
Quellen & weiterführende Literatur
📌 Grundlagen zu Vitamin K und seinen Formen
Vitamin K in der Ernährung: food composition und intake
Die Beiträge der Hauptformen (K1 und MKs) zur Versorgung und ihre Verteilung in Lebensmitteln.
→ https://www.pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC3321250/
Metabolism and cell biology of vitamin K
Übersicht über den Stoffwechsel von Vitamin K, Unterschiede zwischen K1 und langkettigen K2-Formen (z. B. MK-4).
→ https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18841274/
📌 Vitamin K-abhängige Proteine & Gefäßgesundheit
Vitamin K dependent proteins and the role of Vitamin K2
Matrix-Gla-Protein (MGP) hemmt Gefäß- und Weichteilverkalkung, wenn vitamin-abhängig aktiviert.
→ https://www.pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC4052396/
Vitamin K supplementation and vascular calcification (2023)
Metaanalyse zeigt, dass Vitamin-K-Supplementierung die Progression der Gefäßverkalkung verlangsamen kann.
→ https://www.pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC10218696/
📌 Knochen & Kalziumverteilung
Vitamin K2: nicht nur zur Blutgerinnung
Zusammenhang zwischen höherer K2-Zufuhr, Senkung untercarboxylierten Osteocalcins und erhöhter Knochenmineraldichte.
→ https://www.orthoknowledge.eu/artikel/vitamine-k2-blutgerinnung
(Auch wenn keine originalpublizierte Studie verlinkt, fasst der Artikel aktuelle Erkenntnisse zusammen.)
📌 Zusammenspiel von K1, K2 und Gesundheit
Vitamin K2 – Übersicht über Wirkmechanismen (Nutrients)
Vitamin K2 aktiviert extra-hepatische VKDPs wie Osteocalcin und MGP (z. B. für Knochen und Gefäße).
→ https://www.mdpi.com/2072-6643/13/4/1222
📌 Zusatz – Kontext & Einordnung
Matrix Gla protein (MGP)
Ein vitamin-abhängiges Protein mit Schlüsselrolle beim Calcium-Bindungs- und Verkalkungsschutz.
→ https://en.wikipedia.org/wiki/Matrix_Gla_protein
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